به گزارش تابش کوثر، میتوکندری به‌عنوان «نیروگاه سلول» شناخته می‌شود و وظیفه تأمین انرژی مورد نیاز سلول‌ها را بر عهده دارد. اما نقص در عملکرد این بخش حیاتی می‌تواند به بیماری‌هایی از جمله دیابت نوع ۲ منجر شود. در این بیماری، بدن یا انسولین کافی تولید نمی‌کند یا نمی‌تواند به‌درستی از آن استفاده کند.
پیش‌تر مشخص شده بود که سلول‌های بتای پانکراس، که مسئول تولید انسولین هستند، در بیماران دیابتی دارای میتوکندری‌های معیوبی هستند. اما دلیل دقیق این نقص تاکنون مشخص نبود.
دانشمندان دانشگاه میشیگان در پژوهشی که نتایج آن در مجله «ساینس» منتشر شده، نشان داده‌اند که اختلال در عملکرد میتوکندری می‌تواند باعث نابالغ شدن سلول‌های بتای پانکراس و متوقف شدن تولید انسولین شود.
امیلی واکر، پژوهشگر و نویسنده اصلی این مطالعه، گفت: «ما به دنبال این بودیم که بفهمیم کدام مسیرها برای حفظ عملکرد طبیعی میتوکندری ضروری هستند.»
برای این بررسی، محققان سه عامل کلیدی مؤثر بر عملکرد میتوکندری—DNA میتوکندریایی، مکانیزم حذف میتوکندری‌های آسیب‌دیده و فرآیند حفظ تعادل و سلامت میتوکندری‌ها—را مختل کردند.
واکر توضیح داد: «در هر سه مورد، یک واکنش استرسی یکسان در سلول‌های بتا فعال شد که باعث نابالغ شدن آن‌ها و توقف تولید انسولین شد.»
امکان معکوس کردن دیابت؟
این یافته‌ها دانشمندان را به بررسی نقش میتوکندری در سایر بافت‌های مرتبط با دیابت سوق داد. اسکات سلیمان‌پور، مدیر مرکز تحقیقات دیابت میشیگان و نویسنده ارشد این پژوهش، گفت: «دیابت فقط یک مشکل در پانکراس نیست؛ این بیماری کل بدن را درگیر می‌کند. وزن افزایش می‌یابد، کبد بیش از حد قند تولید می‌کند و عضلات نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرند.»
محققان همین آزمایش‌ها را روی سلول‌های کبدی و چربی انجام دادند و دریافتند که همان واکنش استرسی در این بافت‌ها نیز فعال می‌شود و مانع عملکرد طبیعی آن‌ها می‌گردد.
اما نکته مهم این بود که آسیب میتوکندریایی باعث مرگ سلول‌ها نمی‌شود. این موضوع احتمال بازیابی عملکرد آن‌ها را مطرح کرد.
دانشمندان برای آزمایش این فرضیه، از دارویی به نام ISRIB استفاده کردند که مسیر استرسی را مسدود می‌کند. پس از چهار هفته، سلول‌های بتا در موش‌های آزمایشگاهی توانستند دوباره قند خون را تنظیم کنند.
سلیمان‌پور در این‌باره گفت: «از بین رفتن سلول‌های بتا، یکی از دلایل اصلی دیابت نوع ۲ است. اما یافته‌های ما نشان می‌دهد که این فرآیند قابل بازگشت است و می‌توان راهی برای درمان آن پیدا کرد.»
محققان اکنون در حال بررسی دقیق‌تر این مسیرهای سلولی هستند و امیدوارند که این نتایج را روی نمونه‌های انسانی نیز آزمایش کنند.
م/۱۱۰*
نظر شما